Un team di scienziati provenienti dall’Istituto superiore di Sanità, dall’Irccs San Raffaele di Roma e dal Cnr ha identificato un innovativo meccanismo molecolare responsabile della compromissione della memoria associata all’Alzheimer e ad altre forme di demenza. Questa scoperta potrebbe aprire la strada a nuove strategie terapeutiche e diagnostiche precoci nel futuro.Il focus dello studio, pubblicato su Embo Reports, è stato posto sull’enzima Dna-Pkcs, una proteina coinvolta nei processi di riparazione del DNA all’interno delle cellule nervose. Tale proteina si trova nelle sinapsi, i punti di contatto funzionale tra le cellule nervose dove avviene lo scambio delle informazioni neuronali.I ricercatori hanno individuato una delle funzioni cruciali di Dna-Pkcs in questo contesto: tramite il processo biochimico della fosforilazione, regola un’altra proteina chiamata Psd-95, fondamentale per la trasmissione dei segnali nervosi e per la formazione e il mantenimento della memoria. Tuttavia, l’accumulo nel cervello dei pazienti affetti da Alzheimer della proteina beta-amiloide può interferire con questo meccanismo.Secondo Daniela Merlo, coordinatrice dello studio e dirigente di ricerca presso il dipartimento di Neuroscienze dell’Istituto superiore di Sanità nonché direttrice della Struttura interdipartimentale sulle demenze, “Questo studio introduce un nuovo scenario in cui la ridotta attività enzimatica della Dna-Pkcs, causata dall’accumulo di beta-amiloide nella malattia di Alzheimer – ma non solo – porta alla diminuzione dei livelli di Psd-95 nelle sinapsi a causa dell’assenza di fosforilazione e quindi alla disfunzione sinaptica che è alla base della perdita mnemonica”.Enrico Garaci, presidente del Comitato tecnico scientifico dell’Irccs San Raffaele a Roma, ha sottolineato che questa ricerca potrebbe avere un impatto significativo sul trattamento della perdita sinaptica e dei deficit cognitivi in varie patologie neurologiche.