Un team multidisciplinare di ricercatori dell’Università degli Studi di Perugia, operante tra il Dipartimento di Medicina e Chirurgia – Sezione di Medicina Interna e Cardiovascolare – e in sinergia con la University of Utah School of Medicine, ha fatto luce su una complessa via di regolazione piastrinica, svelando un meccanismo intrinseco potenzialmente compromesso nel contesto del diabete mellito di tipo 2 e le sue conseguenze cardiovascolari.
La ricerca, pubblicata sulla prestigiosa rivista *Circulation Research*, rappresenta un avanzamento significativo nella comprensione della trombogenesi associata a questa patologia endocrina.
Il fulcro della scoperta risiede nell’identificazione del ruolo cruciale dell’enzima Dicer all’interno delle piastrine.
In individui sani, Dicer agisce come un regolatore chiave, orchestrando la produzione di microRNA (miRNA) specifici.
Questi miRNA, a loro volta, modulano l’espressione di recettori piastrinici fondamentali per l’attivazione delle stesse piastrine.
Il risultato è un sistema di feedback negativo, un meccanismo di autoregolazione naturale che mantiene l’attività piastrinica entro limiti fisiologici, prevenendo così la formazione di trombi indesiderati, ovvero coaguli che possono occludere i vasi sanguigni.
Tuttavia, questo delicato equilibrio è perturbato nei pazienti affetti da diabete mellito di tipo 2.
L’équipe di ricerca, guidata dalla Professoressa Loredana Bury e dal Professoressa Paolo Gresele, ha osservato una significativa riduzione nella produzione di Dicer, e una conseguente diminuzione transitoria nella generazione dei miRNA regolatori.
Questa alterazione compromette il sistema di autoregolazione, esacerbando l’iperreattività piastrinica tipica del diabete.
L’iperreattività, in questo contesto, si traduce in una maggiore propensione alla formazione di trombi, incrementando sensibilmente il rischio di eventi cardiovascolari gravi come infarto miocardico e ictus.
La collaborazione tra specialisti di medicina interna, cardiologia, endocrinologia e metabolismo, sia a Perugia che a Salt Lake City, ha permesso un’analisi approfondita, integrando approcci di ricerca di diverse discipline.
Questa sinergia ha rivelato non solo la disfunzione di Dicer, ma anche l’impatto a cascata sulla regolazione genica e l’attivazione piastrinica.
Le implicazioni di questa ricerca sono notevoli.
La scoperta di questo meccanismo offre nuovi bersagli terapeutici potenziali.
Manipolando l’attività di Dicer o i miRNA coinvolti, si potrebbe ripristinare l’equilibrio piastrinico nei pazienti diabetici, riducendo il rischio di complicanze trombotiche.
Ulteriori studi sono necessari per validare questi approcci e sviluppare farmaci specifici, ma la ricerca apre nuove e promettenti prospettive per la prevenzione e il trattamento delle malattie cardiovascolari associate al diabete di tipo 2.
La comprensione a livello molecolare della trombogenesi diabetica rappresenta un passo fondamentale verso strategie terapeutiche più mirate ed efficaci.
