Lupus Eritematoso Sistemico e Rischio Cardiovascolare: Svelando il Ruolo dello Stress Ossidativo e della Disfunzione FibrinogenicaUna ricerca multidisciplinare, frutto della collaborazione tra immunologi e ricercatori fiorentini guidati dal Prof.
Giacomo Emmi dell’Università di Trieste, ha fatto luce sui meccanismi alla base dell’elevato rischio cardiovascolare che affligge i pazienti con Lupus Eritematoso Sistemico (LES).
Lo studio, pubblicato su *Arthritis e Rheumatology*, integra dati clinici, analisi tissutali e risultati di laboratorio, offrendo una visione più completa e sfumata della complessa interazione tra malattia autoimmune e patologie cardiovascolari.
Il LES, una malattia autoimmune sistemica prevalentemente femminile e con una prevalenza stimata in Italia superiore a 60.000 individui, si caratterizza per un’attacco autoimmune che può danneggiare diversi organi e tessuti.
I pazienti con LES presentano un rischio significativamente aumentato di eventi trombotici, sia arteriosi che venosi, da due a dieci volte superiore rispetto alla popolazione generale.
Sebbene l’infiammazione cronica sia riconosciuta come fattore chiave in questo aumento del rischio, la ricerca si è focalizzata su un elemento centrale: lo stress ossidativo.
Lo stress ossidativo, un fenomeno in cui la produzione di specie reattive (ROS) supera la capacità antiossidante dell’organismo, emerge come un mediatore cruciale nel processo patogenetico.
Nello specifico, lo studio ha evidenziato un’iperattività dei neutrofili, cellule del sistema immunitario, nei pazienti con LES.
Questa iperattività contribuisce a un aumento sproporzionato della produzione di ROS, alimentando un circolo vizioso di infiammazione e danno tissutale.
L’impatto dello stress ossidativo si estende alla proteina fibrinogeno, un componente essenziale nella cascata della coagulazione.
In un ambiente ossidativo, il fibrinogeno subisce modificazioni strutturali che ne alterano la funzionalità.
Le fibre fibrinogeniche che si formano durante la coagulazione diventano più dense, meno permeabili e resistenti alla fibrinolisi – il processo di dissoluzione del coagulo.
Questa alterazione crea una predisposizione alla trombosi, ovvero alla formazione di coaguli che possono bloccare il flusso sanguigno.
Per confermare queste ipotesi, i ricercatori hanno confrontato un campione di 144 pazienti adulti con LES con un gruppo di controllo composto da 90 soggetti sani.
Le analisi ematiche hanno mostrato livelli significativamente più elevati di marcatori di stress ossidativo nei pazienti con LES, con una chiara correlazione tra questi livelli e la gravità dell’attività della malattia.
Questa correlazione suggerisce un modello causale in cui l’infiammazione cronica induce stress ossidativo, che a sua volta altera il fibrinogeno e facilita la formazione di coaguli persistenti.
L’approfondimento di questi meccanismi biologici offre nuove prospettive terapeutiche.
Interventi mirati a ridurre lo stress ossidante, modulare l’attività dei neutrofili o migliorare la funzionalità del fibrinogeno potrebbero rappresentare strategie efficaci per mitigare il rischio cardiovascolare in pazienti con LES, andando oltre i trattamenti convenzionali.
Il Prof.
Emmi sottolinea l’importanza di questo studio nel fornire una comprensione più granulare della patogenesi del LES e delle sue complicanze cardiovascolari, aprendo la strada a un approccio terapeutico più personalizzato e mirato.
